Tillgänglig läkemedelsinformation i Sverige
Om läkemedlet
Särskilt läkemedel
Recept krävs
Vissa förpackningar ingår i högkostnadsskyddet
Läkemedel från CNX Therapeutics Ireland Ltd omfattas av Läkemedelsförsäkringen
Fass-texten är Lifs läkemedelsinformation som är särskilt framtagen för förskrivare och vårdpersonal. Texten är baserad på produktresumén som är godkänd av Läkemedelsverket eller motsvarande myndighet på EU-nivå.
Texten nedan gäller för:
Texten är baserad på produktresumé: 2025-02-26.
Texten är baserad på produktresumé: 2025-02-26.
Opioidkänslig smärta när enbart perifert verkande analgetika inte räcker.
Ammande kvinnor (se avsnitt Graviditet)
Patienter som är ultrasnabba metaboliserare avseende CYP2D6
Gallvägsspasm
Överkänslighet mot de aktiva substanserna eller mot något hjälpämne som anges i avsnitt Innehåll
Svår hepatocellulär insuffiens
Andningsinsuffiens
Vid förestående förlossning eller vid risk för för tidig födsel
Behandlingstiden bör vara så kort som möjligt.
Vuxna:Tabletter/Brustabletter: 1-2 tabletter eller brustabletter 1-4 gånger per dygn, högst 8 tabletter/brustabletter per dygn.Brustabletten löses i ½ glas vatten och ger då en klar dryck.
Pediatrisk population
Panocod är inte godkänd till behandling av barn och ungdomar under 18 år.
Försiktighet vid akut asthma bronchiale. Risk för beroendeutveckling föreligger vid höga doser och långvarigt bruk. Panocod bör inte förskrivas till patienter med missbrukstendenser då risken för intag av excessiva doser av centralt verkande analgetika i denna patientgrupp är förhöjd.
Försiktighet ska iakttas vid administrering av läkemedlet till patienter vars tillstånd kan förvärras av opioider, bl.a. äldre, som kan vara känsliga för deras centrala effekter och effekter på magtarmkanalen, personer som står på samtidig behandling med centraldämpande medel, personer med prostatahypertrofi/uretrastriktur, de med inflammatoriska eller obstruktiva tarmsjukdomar och de med sjukdomar som innebär nedsatt andningsfunktion.
Samtidig användning av opioider, inklusive kodein och barbiturater, bensodiazepiner eller andra CNS-depressiva medel (som andra opioider, lugnande medel eller hypnotika, generella anestetika, fentiaziner, muskelavslappnande medel, lugnande antihistaminer) kan resultera i sedering, andningsdepression, koma och död. På grund av dessa risker bör samtidig förskrivning av opioider och barbiturater, bensodiazepiner eller andra CNS-depressiva medel reserveras till patienter för vilka alternativa behandlingsalternativ inte är möjliga. Om det beslutas att förskriva opioider samtidigt med barbiturater, bensodiazepiner eller andra CNS-depressiva medel, ska den lägsta effektiva dosen användas och behandlingen ska vara så kort som möjligt. Patienterna ska följas noggrant för tecken och symtom på andningsdepression och sedering (se avsnitt Interaktioner).
Panocod bör ej kombineras med andra smärtstillande läkemedel som innehåller paracetamol.
Högre doser än de rekommenderade medför risk för mycket allvarlig leverskada.
Följande kombinationer med Panocod bör undvikas: kinidin.Följande kombinationer med Panocod kan kräva dosanpassning: neuroleptika, antidepressiva läkemedel, warfarin och antivitamin-K läkemedel, enzyminducerande läkemedel såsom vissa antiepileptika (fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, topiramat), rifampicin och johannesört (Hypernicum perforatum), probenecid, metoklopramid, kolestyramin och kloramfenikol.
Kodein
Farmakodynamiska interaktioner:
Patienter som tar andra narkotiska analgetika, hostdämpande medel, antihypertensiva läkemedel, antihistaminer, ångestdämpande läkemedel eller andra CNS-depressiva medel (inklusive alkohol) samtidigt med detta kodeininnehållande läkemedel, kan få ökad CNS-depression. Kodeininducerad andningsdepression kan förstärkas av tricykliska antidepressiva läkemedel (imipramin, amitriptylin). Samtidig användning av monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare) (t.ex. tranylcypromin) kan förstärka effekten i centrala nervsystemet och andra biverkningar med oförutsägbar allvarlighetsgrad. Panocod ska inte användas inom två veckor efter behandlingsavslut med MAO-hämmare. Samtidig användning av kodein med peristaltikhämmande antidiarroika kan öka risken för allvarlig förstoppning och CNS-depression. Morfinagonister/antagonister: Samtidig användning av kodein med en partiell agonist (t.ex. buprenorfin) eller antagonist (t.ex. naltrexon) kan framkalla eller försena kodeins effekter.
Bensodiazepiner och opioider: Samtidig användning av bensodiazepiner och opioider ökar risken för sedering, andningsdepression, koma och död, på grund av additiv CNS-depressiva verkan. Begränsa dosering och behandlingens längd av samtidig användning av bensodiazepiner och opioider (se avsnitt Varningar och försiktighet).
GraviditetParacetamol: En stor mängd data från gravida kvinnor tyder inte på någon missbildnings- eller foster/neonatal toxicitet av paracetamol. Epidemiologiska studier av neurologisk utveckling hos barn som exponerats för paracetamol in utero visar inte konklusiva resultat. Paracetamol kan användas under graviditet om så är kliniskt motiverat men det ska användas med lägsta effektiva dos under kortast möjliga tid och med lägsta möjliga frekvens.
Kodein: Vid långvarig behandling under graviditet bör risk för neonatal abstinens beaktas. Kodein kan orsaka andningsdepression och abstinenssymtom hos nyfödda, vars mödrar använt kodein under graviditetens tredje trimester. Som en säkerhetsåtgärd bör Panocod undvikas under den tredje trimestern samt under förlossningen. Om det tas under graviditet ska de morfinliknande egenskaperna hos kodein beaktas.
Panocod är kontraindicerat under amning (se avsnitt Kontraindikationer).Paracetamol: Paracetamol passerar över i modersmjölk, men risk för påverkan på barnet synes osannolik med terapeutiska doser.
Kodein: Kodein ska inte användas under amning (se avsnitt Kontraindikationer).
Vid terapeutiska doser kan kodein och dess metabolit förekomma i mycket små mängder i modersmjölk och det är osannolikt att det ammade barnet påverkas. Om patienten däremot är en ultrasnabb metaboliserare avseende CYP2D6, kan högre nivåer av den aktiva metaboliten morfin förekomma i modersmjölken. Det kan i mycket sällsynta fall resultera i symtom på morfinintoxikation hos barnet, vilket kan vara dödligt.
Vid behandling med Panocod kan reaktionsförmågan nedsättas. Detta bör beaktas då skärpt uppmärksamhet krävs, till exempel vid bilkörning.
Cirka 15 % av behandlade patienter kan förväntas uppleva biverkningar. Biverkningarna av Panocod hänför sig i huvudsak till de farmakologiska effekterna av kodein, vilka är dosberoende.
Följande biverkningar är klassificerade efter organklass och frekvens enligt följande: vanliga (≥1/100, <1/10), mindre vanliga (≥1/1 000, <1/100), sällsynta (≥1/10 000, <1/1 000), mycket sällsynta (<1/10 000), ingen känd frekvens (kan inte beräknas från tillgängliga data).
Allvarliga hudreaktioner har rapporterats i mycket sällsynta fall.
Beskrivning av utvalda biverkningar
Metabolisk acidos på grund av högt anjongap
Metabolisk acidos på grund av högt anjongap till följd av pyroglutamat-relaterad acidos har observerats hos patienter med riskfaktorer som använder paracetamol (se avsnitt Varningar och försiktighet). Pyroglutamatrelaterad acidos kan uppstå till följd av låga nivåer av glutation hos dessa patienter.
Rapportering av misstänkta biverkningar
Paracetamol:Toxicitet: Beträffande toxiska plasmakoncentrationer, se nedan under Behandling. 5 g under 24 timmar till 3 1/2-åring, 15-20 g till vuxna, 10 g till alkoholist gav letal intoxikation. Toxisk dos till vuxna i regel 140 mg/kg. Toxisk dos till barn ca 175 mg/kg. Svält, dehydrering, medicinering med enzyminducerande läkemedel (antiepileptika, prometazin m.fl.) samt kronisk hög alkoholkonsumtion är riskfaktorer och redan ringa överdosering kan då ge uttalad leverskada. Även subakut “terapeutisk” överdosering har lett till allvarlig intoxikation med doser varierande från 6 g/dygn under en vecka, 20 g under 2-3 dygn etc.
Symtom:Illamående, kräkningar, aptitlöshet, blekhet och buksmärtor förekommer vanligen under de första 24 timmarna efter överdosering med paracetamol.Överdosering med paracetamol kan orsaka hepatisk cytolys, vilket kan leda till hepatocellulär insufficiens, metabolisk acidos, encefalopati, koma och död.Ökade nivåer av levertransaminaser, laktatdehydrogenas och bilirubin med en minskning av protrombinnivån kan inträffa 12 till 48 timmar efter akut överdosering. Det kan också leda till pankreatit, akut njursvikt och pancytopeni.Från 2:a-3:e dagen tecken på leverskada med transaminasstegringar, fallande protrombinvärde, koagulopati, ikterus, sjukdomskänsla, hypoglykemi, hypokalemi, hypofosfatemi, metabolisk acidos, disseminerad intravasal koagulation. Manifest leversvikt och leverkoma. Leverskadan kulminerar i regel efter 4-6 dygn. Njurskada kan förekomma sekundärt till leverskadan eller som enda eller huvudsakliga toxiska manifestation inom 24-72 timmar efter överdoseringstillfället. Pankreatit och toxisk myokardskada med arytmier och hjärtsvikt har rapporterats. Vid extremt höga koncentrationer har medvetslöshet i kombination med acidos och hyperglykemi observerats.
Behandling:
Panocod är ett kombinationspreparat som innehåller paracetamol och kodein, två analgetiska substanser med perifer respektive central verkan.
Paracetamol
Verkningsmekanismen för den analgetiska effekten av paracetamol är inte fullständigt utredd, men paracetamol synes interferera med prostaglandinsyntesen, troligen genom att binda och därmed inaktivera fria syre- och hydroxylradikaler, som i ökad omfattning bildas vid vävnadsskador. Till skillnad från preparat i NSAID-gruppen hämmar paracetamol inte själva syntesen av prostaglandiner. Paracetamol ger ej upphov till gastrointestinal irritation och tolereras även väl av patienter med ulcus. Paracetamol påverkar ej trombocytaggregation eller blödningstid. Paracetamol tolereras i allmänhet väl av patienter med överkänslighet mot acetylsalicylsyra.
Kodein
Kodein är ett centralt verkande svagt analgetikum. Kodein utövar sin effekt genom μ-opioidreceptorer, fastän kodein har låg affinitet till dessa receptorer och den analgetiska effekten beror på omvandlingen till morfin. Kodein, särskilt i kombination med andra analgetika såsom paracetamol, har visats sig effektivt vid akut nociceptiv smärta.
Analgetisk effekt erhålls efter ½-1 timme och maximal effekt inom ca två timmar (tabletter, brustabletter).
Paracetamol och kodein absorberas snabbt och så gott som fullständigt, och maximala plasmakoncentrationer uppnås inom en timme. Paracetamol och kodein utsöndras via njurarna.
ParacetamolHalveringstiden för paracetamol är efter terapeutisk dosering ca 2-2½ timmar, och substansen metaboliseras genom konjugering till glukuronid och sulfat. En mindre del metaboliseras även oxidativt och binds till glutation samt utsöndras som cystein- och merkaptursyrekonjugat.
KodeinKodein metaboliseras främst genom glukuronidering. Via en mindre metabolismväg O-demetyleras kodein till morfin. Detta metabolismsteg katalyseras av enzymet CYP2D6.
Kända långsamma metaboliserare avseende enzymet CYP2D6 kan få sämre effekt pga utebliven bildning av morfin.Halveringstiden för kodein är ca 2-3 timmar, och efter metabolisering utsöndras substansen i urinen främst som kodein- och norkodeinkonjugat samt även (ca 20%) som morfinkonjugat och fritt kodein.
Speciella patientgrupper:Långsamma och ultrasnabba metaboliserare avseende CYP2D6Kodein metaboliseras främst genom glukuronidering till kodein-6-glukuronid, men mindre metabolismvägar omfattar O-demetylering till morfin och N-demetylering till norkodein. Efter både O- och N-demetylering bildas normorfin. Morfin och norkodein omvandlas vidare till glukurokonjugat. Oförändrat kodein och dess metaboliter utsöndras huvudsakligen via urinvägarna inom 48 timmar (84,4 ± 15,9 %). O-demetylering av kodein till morfin katalyseras av cytokrom P450 isozym 2D6 (CYP2D6), vilken uppvisar genetisk polymorfism, som kan påverka effekten och toxiciteten hos kodein. Genetisk polymorfism hos CYP2D6 leder till fenotyper av ultrasnabba (UM), extensiva (EM) och långsamma (PM) metaboliserare.
Det saknas konventionella reproduktions- och utvecklingstoxikologiska studier som är utförda enligt gällande riktlinjer.
Kvalitativ och kvantitativ sammansättning
Tabletter:
Varje tablett innehåller: Paracetamol 500 mg, kodeinfosfathemihydrat 30 mg.
Brustabletter:
Varje tablett innehåller: Paracetamol 500 mg, kodeinfosfathemihydrat 30 mg.
Förteckning över hjälpämnen
1 tablett innehåller: stearinsyra, magnesiumstearat, polyvidon, mikrokristallin cellulosa, stärkelse, talk, kaliumsorbat (konserveringsmedel E 202), majsstärkelse och kroskarmellosnatrium.1 brustablett innehåller: sorbitol (E 420), sackarinnatrium, citronsyra, natriumbikarbonat, natriumlaurylsulfat, natriumkarbonat (vattenfri), polyvidon och dimetikon.
Ej relevant
Hållbarhet
3 år
Särskilda förvaringsanvisningar
Tabletter: Inga särskilda förvaringsanvisningar.
Brustabletter: Förvaras i originalförpackningen. Fuktkänsligt.
Särskilda anvisningar för destruktion
Inga särskilda anvisningar.
Tabletter.Brustabletter.
Tabletter: Vita, avlånga, märkta med 72M. Dimensioner: 17,2×7,3 mm.
Brustabletter: Vita, 20 mm, skårade på ena sidan. Dimensioner: 20×5,5 mm.
Levertoxicitet kan inträffa redan vid terapeutiska doser med paracetamol, efter en kortare tids behandling och hos patienter utan samtidigt förekommande störd leverfunktion (se avsnitt Biverkningar).
Försiktighet bör iakttas hos patienter med känd överkänslighet mot acetylsalicylsyra och/eller icke-steroida antiinflammatoriska medel (NSAID).
Metabolisk acidos på grund av högt anjongap (HAGMA) till följd av pyroglutamat-relaterad acidos har rapporterats hos patienter med allvarlig sjukdom såsom svårt nedsatt njurfunktion och sepsis, eller hos patienter med malnutrition och andra orsaker till glutationbrist (t.ex. kronisk alkoholism) som behandlades med paracetamol i terapeutisk dos under en längre period eller en kombination av paracetamol och flukloxacillin. Om HAGMA till följd av pyroglutamat-relaterad acidos misstänks, rekommenderas snabb utsättning av paracetamol och noggrann övervakning. Mätningen av 5-oxoprolin i urin kan vara användbar för att identifiera pyroglutamat-relaterad acidos som bakomliggande orsak till HAGMA hos patienter med multipla riskfaktorer.
Försiktighet bör iakttas vid användning av paracetamol till patienter med måttlig och svår njurinsufficiens, lindrig till måttlig leverinsufficiens (inklusive Gilberts syndrom), svår leverinsufficiens (child-pugh>9), akut hepatit, samtidig behandling med läkemedel som påverkar leverfunktionen, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, hemolytisk anemi, alkoholmissbruk, dehydrering och kronisk malnutrition.
Hos patienter med glutation-utarmade tillstånd såsom sepsis, kan användningen av paracetamol öka risken för metabolisk acidos.
Långvarigt intag av olika slags smärtstillande läkemedel mot huvudvärk kan försämra huvudvärken. Om detta händer eller det finns misstanke om detta bör behandlingen avbrytas.
Risker från samtidig användning av opioider och alkohol: Samtidig användning av opioider, inklusive kodein, med alkohol kan leda till sedering, andningsdepression, koma och död. Samtidig användning av alkohol bör undvikas (se avsnitt Interaktioner).
Opioidinducerad hyperalgesia
Opioidinducerad hyperalgesi (OIH) är ett paradoxalt svar på en opioid då det sker en ökning av smärtperceptionen trots stabil eller ökad opioidexponering. Detta tillstånd skiljer sig från tolerans, där högre opioiddoser krävs för att uppnå samma analgetiska effekt eller behandla recidiverande smärta. OIH kan manifestera sig som ökade smärtnivåer, mer generaliserad smärta (dvs. inte lika fokal) eller smärta från normala (dvs. icke smärtsamma) stimuli (allodyni) utan tecken på sjukdomsprogression. Vid misstänkt OIH kan det vara nödvändigt att sänka dosen av aktuell opioid eller byta till annan opioid (opioidrotation).
CYP2D6 metabolism
Kodein metaboliseras av leverenzymet CYP2D6 till morfin, som är den aktiva metaboliten. Om en patient har brist på eller helt saknar detta enzym, kommer inte en tillräcklig analgetisk effekt att erhållas. Uppskattningar tyder på att upp till 7 % av den kaukasiska populationen kan ha denna brist. Om en patient däremot är en extensiv eller ultrasnabb metaboliserare finns det en ökad risk för morfinrelaterade biverkningar även vid normalt förskrivna doser. Dessa patienter omvandlar snabbt kodein till morfin, vilket resulterar i högre plasmanivåer av morfin än förväntat.
Allmänna symtom på morfinintoxikation inkluderar förvirring, somnolens, ytlig andning, små pupiller, illamående, kräkningar, förstoppning och aptitlöshet. I allvarliga fall kan detta inkludera symtom på cirkulations- och andningsdepression, vilket kan vara livshotande och i mycket sällsynta fall dödligt. Ett fall av letal morfinintoxikation hos ett ammat spädbarn som exponerats för morfin via bröstmjölk har också rapporterats, där modern var ultrasnabb metaboliserare och erhöll terapeutiska doser av kodein (se även Graviditet).
En uppskattning av förekomsten av ultrasnabba metaboliserare i olika befolkningsgrupper sammanfattas nedan:
Påverkan på laboratorievärden
Intag av paracetamol kan påverka laboratorieanalysen av urinsyra med fosfovolframsyra och analysen av blodglukos med glukosoxidasperoxidas.
Panocod brustabletter används med försiktighet vid hypertoni samt vid hjärt- och njurinsufficiens på grund av att tabletterna innehåller natriumbikarbonat, se Innehåll Förteckning över hjälpämnen.
Panocod brustabletter: Detta läkemedel innehåller 50 mg sorbitol per brustablett. Sorbitol är en källa till fruktos. Patienter med hereditär fruktosintolerans, en sällsynt, ärftlig sjukdom, bör inte använda detta läkemedel.
Panocod brustabletter: Varje brustablett innehåller 388 mg (16,8 mmol) natrium. Maximal dygnsdos (8 brustabletter) motsvarar 155% av WHOs högsta rekommenderat dagligt intag (2 gram natrium för vuxna). Det bör beaktas vid behandling av patienter som ordinerats saltfattig kost.Panocod tabletter: Detta läkemedel innehåller mindre än 1 mmol (23 mg) natrium per tablett, d.v.s. är näst intill “natriumfritt”.
Alkohol och opioider: Samtidig användning av alkohol och opioider ökar risken för sedering, andningsdepression, koma och död på grund av additiv CNS-depressiva verkan. Samtidig användning av alkohol bör undvikas (se avsnitt Varningar och försiktighet).
Farmakokinetiska interaktioner:CYP2D6-hämmare: Kodein är sannolikt verksamt genom att kodeinet O-demetyleras till morfin via enzymet CYP2D6. Denna bioaktivering hämmas av vissa läkemedel, t.ex. kinidin, terbinafin, vissa antidepressiva läkemedel (fluoxetin, paroxetin, bupropion), neuroleptika, cinakalcet, metadon m.fl. Dessa medel motverkar därför effekten av kodein. Interaktionen har dokumenterats i studier på friska försökspersoner och/eller i pilotstudier på patienter. Patienterna bör övervakas tillräckligt för minskad effekt och tecken och symtom på utsättande av läkemedel.
Direkta studier har gjorts med kinidin som är en mycket stark hämmare av CYP2D6 och kombinationen bör därför undvikas.
Neuroleptika och antidepressiva läkemedel har också en hämmande effekt på CYP2D6, vilket medför att kombinationerna kan kräva dosanpassning.
CYP3A4-inducerare/hämmare: Enzyminducerande läkemedel t.ex. rifampicin, barbiturater, flera antiepileptika, johannesört (Hypernicum perforatum) m.fl. kan ge minskade plasmakoncentrationer av morfin (risk för minskad analgetisk effekt (se också interaktion med paracetamol nedan)). Patienterna bör övervakas tillräckligt för minskad effekt och tecken och symtom på utsättande av läkemedel. Kombinationen kan kräva dosanpassning.ParacetamolFarmakodynamiska interaktioner:
Paracetamol kan öka blödningsrisken hos patienter som tar warfarin och andra antivitamin-K läkemedel. Patienter som behandlas med paracetamol och antivitamin-K läkemedel ska följas avseende blodkoagulationen och blödningskomplikationer.
Farmakokinetiska interaktioner:
Risken för paracetamoltoxicitet kan vara förhöjd hos patienter som får andra potentiellt levertoxiska läkemedel eller läkemedel som kan inducera mikrosomala enzym i levern såsom vissa antiepileptika (t.ex. fenobarbital, fenytoin, karbamazepin, topiramat), rifampicin och alkohol.
Enzyminducerande läkemedel, såsom vissa antiepileptika (fenytoin, fenobarbital, karbamazepin) har i farmakokinetiska studier visats ge minskning till ca 60% av plasma-AUC av paracetamol. Även andra substanser med enzyminducerande egenskaper, t.ex. rifampicin och johannesört (Hypernicum perforatum) misstänks ge sänkta koncentrationer av paracetamol. Dessutom torde risken vara större för leverskada vid behandling med maximal rekommenderad dos av paracetamol hos patienter som står på enzyminducerande läkemedel.
Probenecid i det närmaste halverar clearance av paracetamol genom att hämma dess konjugering med glukuronsyra. Detta torde innebära att dosen av paracetamol kan halveras vid samtidig behandling med probenecid.
Absorptionshastigheten av paracetamol kan höjas med metoklopramid eller domperidon, men substanserna kan ges i kombination. Absorptionen av paracetamol reduceras av kolestyramin. Kolestyramin bör inte ges inom en timme om maximal analgetisk effekt skall uppnås.
Vid samtidigt intag kan kelatbildande harts minskar absorptionen av paracetamol i tarmen och potentiellt minskas dess effekt. Generellt och om möjligt ska ett tidsintervall på mer än 2 timmar finnas mellan intag av kelatbildande harts och paracetamol.
Paracetamol kan påverka kloramfenikols farmakokinetik. Därför rekommenderas analys av kloramfenikol i plasma vid kombinationsbehandling med kloramfenikol för injektion.
Försiktighet bör iakttas vid samtidig användning av paracetamol och flukloxacillin eftersom samtidigt intag har förknippats med HAGMA (high anion gap metabolic acidosis), särskilt hos patienter med riskfaktorer (se avsnitt Varningar och försiktighet).
Kodein:Toxicitet: Stora individuella variationer. Toleransutveckling. Små barn och gamla är särskilt känsliga. Letal dos för vuxna anges till (0,5–)0,8–1 g. 20 mg under 24 tim till spädbarn (3 kg) gav allvarlig intoxikation. 30 mg till 11-månaders barn gav lindrig intoxikation. Vid doser > 5 mg/kg finns risk för allvarlig andningsdepression hos barn. 640 mg till vuxen gav allvarlig intoxikation.
Symtom: Typisk symtomtriad: sänkt medvetandegrad, uttalad andningsdepression (som kan vara långdragen vid intag av depotpreparat), maximalt miotiska pupiller. Blek, fuktig hud. Vid höga doser: cyanos, areflexi, andningsstillestånd, medvetslöshet, cirkulationssvikt, lungödem. Acidos, kramper (framför allt barn), ev. hypokalemi och hypokalcemi. Illamående, kräkningar, obstipation. Vid allvarlig förgiftning risk för hjärtmuskelskada, rhabdomyolys och njursvikt.
Behandling: Om befogat ventrikeltömning, kol. Naloxon 0,4 mg till vuxen (barn 0,01 mg/kg) långsamt i.v. initialt. Dosen ökas vid behov successivt tills andningsdepressionen är hävd. Hos tillvanda kan naloxon framkalla abstinenssymtom. Kontinuerlig infusion av naloxon kan ibland vara ett praktiskt alternativ. Utebliven effekt av naloxon på andningsdepressionen talar mot förgiftning med morfin eller andra analgetika av morfintyp (N02A). Vid allvarlig förgiftning kan naloxon vara otillräckligt och då insättes respiratorbehandling på vid indikation. Vid cirkulationssvikt vätska i.v., dobutamin och ev. noradrenalin (initialt 0,05 μg/kg/min, ökas vid behov med 0,05 μg/kg/min var 10:e min.), i svåra fall med ledning av hemodynamisk monitorering. Vid kramper diazepam. Symtomatisk terapi.